Traumatische Erlebnisse wie Krieg und Vertreibung, aber auch Stress und Ernährungsgewohnheiten werden nicht nur durch unser Verhalten an nachfolgende Generationen weitergegeben, sondern auch durch unsere DNA.
Wie wir Lebenserfahrungen vererben, erforscht die Epigenetik.
Epigenetik: Wenn “schlechte” Gene dick machen
Je massiver ein Trauma ist, desto hartnäckiger kann es sich halten.
Die Kriegs- und Fluchterfahrungen der Großeltern können sich beispielsweise auch noch in der Gefühlswelt ihrer Enkelkinder widerspiegeln, wie Anne-Ev Ustorf in ihrem lesenswerten Buch Wir Kinder der Kriegskinder* berichtet.
- Lange Zeit hat man transgenerationale Vererbung, also die Weitergabe von (schlechten) Erfahrungen, Erwartungshaltungen und Wertevorstellungen, die innerhalb einer Familie von einer Generation auf die nächste vererbt werden, ausschließlich psychologisch erklärt.
Viele Forscherinnen und Forscher glaubten deshalb auch an einen Irrtum, als 1997 ein schwedisches Team seine Ergebnisse zu den Großvätern aus Överkalix veröffentlichte.
Die beiden Sozialmediziner hatten die alten, penibel geführten Gemeinderegister des nordschwedischen 800-Seelen-Dörfchens Överkalix statistisch ausgewertet und dabei Erstaunliches herausgefunden, was mit Psychologie und Verhaltensmustern absolut nicht zu erklären war.
Sie hatten nachgewiesen, dass der Gesundheitszustand von Enkelsöhnen dramatisch vom Ernährungszustand ihrer Großväter in deren Kindheit abhing.
- Hatten sich die männlichen Einwohner aus Överkalix um 1900 im zarten Alter von neun bis zwölf Jahren die Bäuche vollgeschlagen, weil die Erntejahre gut waren, litten ihre Enkel später hochsignifikant häufiger an Diabetes im Vergleich zu den Enkeln jener Großväter, die wenige Jahre älter oder jünger waren und wegen schlechter Ernten hungern mussten.
Viele Enkel der schlemmenden Großväter hatten einen deutlich erhöhten BMI, trugen aber nicht nur schwer am eigenen Körpergewicht, sondern entwickelten auch die dazugehörigen Erkrankungen.
Sie besaßen eine signifikant niedrigere Lebenserwartung als die Nachkommen der hungernden Großväter – und zwar keine Kleinigkeit, sondern satte 32 Jahre.
Aber wo ist der psychologische Anteil bei dieser sonderbaren Vererbung?
Wer zu viel isst, schadet seinen Enkeln
Das verstörende schwedische Överkalix-Ergebnis, das später in weiteren Studien verifiziert und verfeinert wurde, ließ nicht nur Männern den Burger mit Pommes rot-weiß im Hals stecken bleiben.
Es besagt nichts anderes, als dass jeder Junge, der sich in seiner Kindheit eine Wampe anfuttert, nicht nur sich, sondern auch seinen zukünftigen Enkeln schadet.
Und: Der statistische Zusammenhang wurde nur zwischen Großvätern und Enkelsöhnen gefunden. Großmütter und Enkeltöchter zeigen diese seltsame Form der Vererbung nicht.
Wie die Information über den Ernährungszustand ins großväterliche Sperma schlüpfen kann, weshalb der Effekt nur in der männlichen Linie auftritt und warum er eine Generation überspringt und erst bei den Enkeln zum Tragen kommt, ist noch nicht restlos geklärt.
Aber es gibt ein Gen für einen Insulinrezeptor, das sich offenbar je nach großväterlichem Essverhalten epigenetisch verändert.
Unsere Muster sind nicht nur in unserem Kopf, sondern auch in unseren Genen.
Wie funktioniert Vererbung durch Epigenetik?
Die Abfolge der Basenpaare Adenin, Thymidin, Guanin und Cytosin auf unserer DNA ist unser genetische Code, den wir an unsere Nachkommen weitergeben.
Was man heute weiß: Dieser Code ist nur ein Teil der Erbinformation, die wir an unsere Nachkommen weitergeben.
Denn es kommt nicht nur darauf an, ein bestimmtes Gen zu haben, sondern auch darauf, ob es abgelesen werden kann. Das ist nicht immer der Fall.
Es gibt DNA-Bereiche, die aufgelockert sind und deshalb abgelesen und in Proteine übersetzt werden können, und es gibt andere Bereiche, die – zumindest im Moment – dafür zu fest verschnürt sind.
Die Verpackung unserer DNA kann von äußeren Umständen beeinflusst werden. Sie ist dafür verantwortlich, dass wir nicht nur Schuhgröße und Haarfarbe vererben, sondern auch Traumata, fehlende Mutterliebe oder das Risiko einen zu hohen BMI zu entwickeln, weil unser Großvater zu gut gegessen hat.
Unsere DNA ist nicht mehr als ein mit allen Schikanen ausgestatteter Computer. Allerdings ohne Betriebssystem.
Die Kür, also das Betriebssystem und damit der endgültige Informationsgehalt, kommt erst durch Verpackung und Struktur unseres Erbguts zustande.
Fehlende Mutterliebe stresst die Kinder
Wie eine traumatische Erfahrung, nämlich fehlende Mutterliebe, von einer Generation auf die nächste epigenetisch weitergegeben wird, hat man bei Rattenmüttern sehr genau erforscht.
Rattenmütter sind in der Regel sehr fürsorgliche Mütter.
In den ersten drei Wochen nach der Geburt kümmern sie sich intensiv um ihre nackten und blinden Babys und putzen und schlecken sie bei jeder Gelegenheit ausgiebig ab.
Allerdings gibt es auch unter Ratten Rabenmütter, denen der eigene Nachwuchs ziemlich egal ist. Das Fatale ist: Lieblose Mütter ziehen in der Regel Töchter groß, die ihren Nachwuchs ebenfalls vernachlässigen.
Ist das Epigenetik oder das Nachahmen erlernter Verhaltens- und Beziehungsmuster?
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Denn: Nur eine glückliche Mutter ist für die Kinder lehrreicher als hundert Lehrbücher über Erziehung!
Die Ursachen für die unterschiedlichen Bemutterungs-Strategien bei Ratten hat ein kanadisches Forscher-Team Ende der 1990er Jahre untersucht.
Sie fanden bei den vernachlässigten Rattenbabys stark erhöhte Konzentrationen des Stresshormons Kortisol im Blut. Eine Diagnose, die man auch bei gestressten und/oder vernachlässigten Menschenkindern findet.
Wie Stress und Trauma vererbt werden
Kortisol ist kein „schlechtes“ Hormon.
Es hilft uns, stressige Situationen gut zu überstehen, und spielt beim Lernen eine wichtige Rolle.
Allerdings nur in Maßen. Sobald die Stress-Arbeit getan ist, müssen die Kortisol-Werte schnellstmöglich wieder sinken. Alles andere beeinträchtigt unser Wohlbefinden und macht auf Dauer krank.
Um die Kortisol-Werte in Schach zu halten, gibt es einen sehr hilfreichen Mechanismus in Form einer negativen Feedback-Schleife: Kortisol schwappt mit dem Blut durch den gesamten Organismus und erreicht damit auch einen Hirnbereich namens Hippocampus (… sieht aus wie ein Seepferdchen und heißt deshalb auch so …).
An dieser Seepferdchen-Struktur im Hirn gibt es spezielle Kortisol-Rezeptoren, an die es bindet, was dazu führt, dass nach mehreren Zwischenschritten die Kortisol-Produktion in den Nebennierenrinden gedrosselt wird.
Während dieser Kreislauf für den Stressabbau bei den liebevoll gepflegten und beleckten Rattenbabys einwandfrei funktioniert, haben die vernachlässigten Rattenkinder ein Problem: nämlich so gut wie keine Kortisol-Rezeptoren am Hippocampus.
Mangels Rezeptoren kann bei ihnen die Kortisol-Konzentration im Blut über die negative Rückkopplung nicht gedrosselt werden, weshalb die vernachlässigten Babys im ständigen Alarmmodus leben müssen.
Psychischer Stress blockiert das Ablesen der DNA
Das Erstaunliche ist: Die Babys der lieblosen Mütter haben ein völlig intaktes Gen für den hilfreichen Kortisol-Rezeptor am Hippocampus.
Das Gen ist da. Aber es bleibt stumm. Epigenetisch stumm, wie man heute weiß.
Der Grund: Die DNA an dieser Stelle ist bei den gestressten Rattenbabys zu dicht gepackt. Die Transkriptionsfaktoren, die an die DNA binden müssten, um den genetischen Code in ein Rezeptor-Protein zu übersetzen, kommen nicht ran.
Was sie blockiert, weiß man mittlerweile auch: Winzige Methylgruppen, die wie kleine Rucksäcke an der Oberfläche der DNA hängen („epi“ = griechisch für „an der Oberfläche“), behindern das Andocken der Transkriptionsfaktoren und verhindern dadurch das Ablesen des Gens.
Im Ergebnis leben die Babys im Dauerstress, weil in bestimmten Bereichen ihrer DNA Methylgruppen am Cytosin hängen, das Rezeptor-Gen deshalb nicht abgelesen und damit auch nicht in Protein übersetzt werden kann.
Durch Methyl-Rucksäcke im Erbgut werden Genbereiche de facto abgeschaltet.
„Die Gene sind wie die Klaviatur eines Klaviers. Aber welche Musik darauf gespielt wird – das entscheidet nicht zuletzt auch die Epigenetik.“
AUS: Bernhard Kegel, Epigenetik: Wie unsere Erfahrungen vererbt werden*
Was bringt Epigenetik?
Die gute Nachricht ist: Die epigenetische Veränderungen an der DNA der gestressten Rattenbabys ist lange Zeit reversibel, das heißt umkehrbar.
- Gibt man sie in die Obhut liebevoller Adoptivmütter, die sich intensiv um sie kümmern, löst sich die Blockade und die Kortisolwerte im Blut sinken nach und nach auf ein entspanntes Niveau.
- Müssen die Rattenkinder allerdings bei den nachlässigen Mamas ausharren, bleiben Stress und Kortisol-Werte hoch.
Irgendwann ist dieser Dauerstress auch nicht mehr umkehrbar und die gestressten Babys wachsen zu gestressten und ängstlichen Erwachsenen heran.
Die konstant zu hohen Kortisol-Werte im Blut verändern schließlich auch die Genstruktur eines Östrogen-Rezeptors, was vermutlich dazu führt, dass die Töchter dieser Mütter selbst vernachlässigende Müttern werden.
Warum lässt “Mutter Natur” das zu?
Warum erlaubt sie lieblose Mütter und sorgt dann auch noch dafür, dass der Mangel an Mutterliebe an die nachfolgende Generation vererbt wird?
Wieso beeinflusst der Ernährungszustand eines Großvaters in seiner Kindheit das Risiko seines Enkels, an Diabetes zu erkranken?
Die epigenetische Forschung ist jung und steckt noch in den Kinderschuhen — vieles ist einfach noch nicht geklärt.
- Im Fall der Mutterliebe gibt es allerdings eine ebenso einfache wie bestechende Vermutung: Mütter bereiten ihre Kinder immer optimal auf das Leben vor, das sie aller Wahrscheinlichkeit zu erwarten haben.
Und das ist nicht zwangsläufig schön und entspannt …
Lesen sie im nächsten Beitrag: Es ist nie zu spät für eine glückliche Kindheit! Über mütterliches Bindungsverhalten und kleine Veränderungen an der DNA, die Stress und Trauma an die Nachkommen weitergeben können. Warum es aus Sicht der Evolution manchmal sogar sinnvoll sein kann, wenn Mütter ihre Kinder vernachlässigen — und weshalb wir trotzdem eine Wahl haben.
Epigenetik und transgenerationale Vererbung: Wenn Mütter nicht lieben
Copyright: Agentur für Bildbiographien, www.bildbiographien.de, 2022, überarbeitet 2024
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